För 30 miljoner om året skulle vi snabbt kunna nå resultat

Mårten Segelmark är professor i njurmedicin vid institutionen för medicin och hälsa på Linköpings universitet. Sedan drygt 30 år tillbaka har han intresserat sig för inflammatoriska njursjukdomar, så kallade glomerulonefriter. Målet är att hitta nya behandlingsmetoder eller att till och med förhindra att de uppkommer.

Vad har hänt inom forskningen sedan du började?
För 30 år sedan trodde man att inflammation uppstod genom att molekylärt skräp fastnade i njurarna där den första urinen bildas, ungefär som när det blir stopp i avloppet. Man visste dock att det fanns en sjukdom, Goodpasture´s sjukdom, som berodde på antikroppar som riktade sig mot kroppens egen vävnad (autoantikroppar), men detta ansågs vara ett ovanligt undantag. Sedan dess har mycket hänt och idag känner vi till autoantikroppar vid de flesta former av glomerulonefrit. Några exempel är mikroskopisk polyangit, membranös glomerulonefrit, membranoproliferativ glomerulonefrit och IgA nefropati. Kunskapen om autoantikroppar har gjort att vi har kunnat ta fram snabbtest vid de allvarligaste tillstånden som gör att dessa sjukdomar kan upptäckas mycket tidigare. Då kan behandling sättas in som stoppar bildningen av antikroppar innan det är försent. Jag har varit med både om att utprova testmetoder och att utprova nya behandlingar, och har därigenom dragit flera små strån till stacken.

Vad forskar ni på?
Vår forskning nu går främst ut på att förstå varför skadliga antikroppar uppkommer.  Ganska nyligen har vi visat även friska har denna typ av autoantikroppar fast i mycket låga nivåer. Det har fått oss att tänka i nya banor. Låga mängder av antikroppar riktad mot egen vävnad verkar vara bra att ha, men det gäller att inte ha för mycket.

Vilket angreppssätt har ni?
En sjukdomsgrupp vid fokuserar på kallas ANCA-vaskulit. Vid denna sjukdom görs autoantikroppar mot vita blodkroppar (ANCA= anti-neutrofila cytoplasmatiska antikroppar). Varje dygn bildas cirka 100 miljarder nya vita blodkroppar med en levnadstid på cirka två dygn. Om de inte dör på ett bra sätt, så att övriga celler enkelt kan ta hand om dem kan de bli skadliga för kroppen, speciellt för njurarna. Om många vita blodkroppar dör på ”fel sätt” behövs mer av ”goda” autoantikropparna som hjälper till att hålla rent, men hos våra patienter bildas istället farliga autoantikroppar, som verkar som bensin på elden. Vi hoppas kunna behandla de vita blodkropparna för att kunna styra dem i rätt riktning. Behandlingen idag går mest ut på att stoppa inflammation och antikroppsbildning, men löser inte det grundläggande problemet. Det vill vi ändra på.

Vad gör ni för att forskningsresultaten ska nå ut till patienterna?
En viktig del av forskningen är att se till att ny rön omvandlas till praktisk sjukvård. Under hela min karriär har jag med jämna mellanrum varit med att skriva och uppdatera vårdprogram med aktuella behandlingsriktlinjer. Först i Skåne och sedan i Östergötland. Dessa vårdprogram har fått stor spridning i Sverige, och har även använts i våra nordiska grannländer. Alldeles nyligen har jag varit med om att uppdatera de Europeiska riktlinjerna. Genom att tillämpa dessa riktlinjer kan alla läkare runt om i Europa se till att deras patienter drar nytta av den senaste forskningen. Ett annat initiativ för att förbättra kvaliteten i njursjukvården och samtidigt förbättra möjligheterna för forskning var startandet av ett svenskt njurbiopsiregister under 2015. I detta arbete hade jag en ledande roll. Genom registret kan vi följa hur många som insjuknar i olika glomerulonefritformer varje år. Det kan ge nya insikter om orsakssamband, tex mellan glomerulonefriter och epidemiska sjukdomar eller miljökatastrofer. I registret har vi för närvarande tillgång till biopsiresultat från drygt 900 personer och vi hoppas det snart ska växa med en hastighet av 1000 personer om året.

Vad skulle ett genombrott innebära?
Glomerulonefrit är den bakomliggande orsaken till njursvikt hos en fjärdedel av alla individer som idag behandlas med dialys eller har fått en transplanterad njure. Många glomerulonefriter har mycket gemensamt. Ett genombrott vid en specifik diagnos som tex ANCA-vaskulit kan mycket väl visa sig vara positiv vid likande diagnoser. 

Hur ser du på framtiden?
För mig känns det angeläget att kunna upptäcka och bota njursjukdomar innan permanent njursvikt har uppkommit. Om 10 år tror jag att det har kommit en handfull nya läkemedel med effekt på njursjukdomar som vid några specifika diagnoser kommer att göra en avgörande skillnad. Dessutom är jag övertygad om att vi kommer att ha nya och förbättrade diagnosmetoder för att följa förloppet av sjukdomarna. Det kommer göra det lättare att ge rätt dos till rätt patient. Men eftersom det finns väldigt många olika njursjukdomar så kommer dialys och transplantationsforskning vara viktiga under många år framåt.

Ett hinder i utvecklingen är att det satsas förhållandevis lite pengar på njurforskning trots att 10-15 procent av Sveriges befolkning bär på en kronisk njursjukdom. Under 2015 kunde Njurfonden dela ut 3 miljoner kronor i forskningsanslag. Den siffran skulle behöva tiodubblas. För 30 miljoner kronor om året skulle vi snabbt kunna nå resultat.