Lovande forskningsresultat kring IgA nefrit
Kerstin Ebefors har doktorerat i experimentell njurmedicin. Idag ingår hon i forskarteamet som leds av Jenny Nyström vid Sahlgrenska akademin. Sedan 2004 har Kerstin intresserat sig för njursjukdomen IgA nefrit, ett arbete som ser ut att kunna ge resultat. 2014 beviljades hon 100.000 kronor av Njurfonden för fortsatt forskning kring sjukdomen.
Vad är det som händer i kroppen vid IgA nefrit?
IgA är en antikropp som ingår i kroppens immunförsvar. Hos vissa individer saknar antikroppen en del sockerkedjor vilket gör att de klibbar ihop sig och bildar stora komplex som hamnar i njurarna. Med tiden leder det till förändringar i njurens filtrationsenhet och aktivering av immunsystemet, vilket resulterar i inflammation och nedsatt njurfunktion.
Hur vanlig och allvarlig är sjukdomen?
IgA nefrit är orsaken till 25 procent av fallen av kronisk njursvikt i Sverige. 25-30 procent av dessa leder till behov av dialys/transplantation inom 20 år.
Vilka sätt att behandla sjukdomen finns idag?
Det finns ingen specifik medicinering. Vi kan bromsa sjukdomsförloppet med hjälp av steroider och blodtryckssänkande mediciner, men till slut återstår bara dialys eller transplantation för de som har en progressiv sjukdom. Intressant är att cirka hälften av de som genomgår en njurtransplantation inte får tillbaka sjukdomen. Varför vet ingen.
Hur har ni resonerat i ert forskningsarbete?
Den centrala frågan vi ställde till en början var varför sjukdomen uppstår. Alla människor som bär på en felaktig IgA-antikropp utvecklar inte IgA-nefrit. Alltså krävs det något mer.
Sjukdomen startar i njuren och vi letade i cellerna där antikropparna deponeras. Till skillnad från tidigare studier lyckades vi odla fram celler från biopsier från patienter med IgA nefrit, vilket tidigare inte hade gjorts. Våra ”sjuka” celler gjorde att vi till slut fick en träff på ett specifikt protein som ser ut att kunna bindas till IgA nefrit. Vi kan kalla det ett ”nyckelhålsprotein” som finns i njuren. Vår hypotes är att man behöver både felaktigt IgA samt ”nyckelhålsproteinet” för att utveckla sjukdomen, annars klarar man sig.
Vad innebär detta konkret?
Det innebär att vi tror oss veta varför vissa personer utvecklar sjukdomen. Vi har gått vidare för att se om vi kan blockera nyckelhålet för att se hur det påverkar cellerna och utvecklandet av IgA nefrit. Målet är att få fram en medicin som gör detta och det tror vi är fullt möjligt. De primära resultaten ser lovande ut.
Kan vi tala om ett genombrott?
Om allt stämmer och med rätt resurser är jag hoppfull om att vi kommer ha en medicin mot IgA nefrit på marknaden om 10-15 år. Hade vi haft mer resurser hade utvecklingen gått snabbare. Bristen på pengar till personal är ett ständigt problem, speciellt inom njurforskning. Vi lever mycket på att studenter väljer att komma och forska hos oss.